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缺血性心脏病 (IHD) 一直保持其作为全球主要死因之一的地位，超过了所有恶性肿瘤的总和。

当 IHD 发展时，随之而来的是慢性心肌缺血，在某些情况下会因心肌梗塞形式的急性缺血期而加重。受损的心肌被纤维化疤痕所取代，纤维化疤痕过度激活了具有挑战性后遗症的生理代偿机制，例如心肌强直，随着时间的推移，最终会导致心力衰竭。

赫尔辛基大学的研究合作团队与心血管疾病国家重点实验室(中国北京阜外医院)一起研究了人工心肌梗死的小鼠模型，研究了新型、易于临床实施的组织工程方法的分子机制刺激心肌再生。

组织工程方法依赖于将微小的自体心耳组织(称为心耳微移植物 (AAM))局部移植到缺血应激的心肌表面。

调查结果发表在心肺移植杂志上。

赫尔辛基大学的 Docent Esko Kankuri 说：“我们能够全面了解心脏的功能、结构和代谢方面的愈合如何受到急性缺血后 AAM 补片移植的影响。”

保留了心脏的泵血功能，也改善了功能恢复

该研究小组使用了补充工具，包括系统的术后功能性超声心动图随访、组织形态学分析以及最终的位点选择性蛋白质组学与功能性生物信息学的结合。

赫尔辛基大学的 Docent Maciej Lalowski 说：“我们不仅证明了在严重缺血损伤后心脏泵血功能得以保留，而且在随访期间 AAM 移植后功能恢复得到改善。”